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By Prof. Dr. K. Addicks (auth.), Prof. Dr. B. Brisse, Prof. Dr. F. Bender (eds.)

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Alle drei identifizierten Metabolite wurden in den Laboratorien der Boehringer Ingelheim KG synthetisiert (W. Schulz, R. Banholzer) und auf ihre pharmakologischen und toxikologischen Eigenschaften geprüft (R. Bauer, H. M. Jennewein, H. Wick). v. Applikation liegen mit Ausnahme von Sch 1100 (Metabolit IV) alle in derselben Größenordnung (5 bis 15 mg/kg) wie die Ausgangsverbindung. Das Hydrolyseprodukt Sch 1100 hat mit 57 mg/kg eine geringere Toxizität. Alle bekannten Metabolite von Ipratropiumbromid zeigen eine geringere spasmolytische Wirkung gegenüber der Vergleichssubstanz Atropin.

Der Calciumeinstrom wird gehemmt durch einen Überschuß an Magnesium. Die Freisetzung von Acetylcholin wird deshalb durch Calciummangel oder durch Magnesiumüberschuß gehemmt. Botulinustoxin verursacht ebenfalls über einen bisher nicht bekannten Mechanismus eine Hemmung der Acetylcholinfreisetzung. Außerdem hemmen a-Sympathomimetika sowie Acetylcholin bzw. Muskarin - wie noch später zu besprechen ist- die Freisetzung von Acetylcholin aus der praesynaptischen Membran. Postsynaptisch wird die erregende Wirkung des Acetylcholins auf Muskarinrezeptoren durch Atropin und andere Anticholinergika kompetitiv gehemmt.

Die unter der Kontrolle des autonomen Nervensystems stehen, aus verschiedenen Blickwinkeln hetrachten. Eine Aufgahe scheint in der Sicherung eines optimalen. ökonomischen Gebrauchs des kardiovask ulären Systems im Ruhezustand zu liegen. das jedoch bei Bedarf eine maximale Leistung bereitstellt. Es giht Situationen. in denen die Belastung des Systems weder erwünscht noch erforderlich ist, die Reflexe aber funktionieren müssen. um die Lehensfähigkeit des Systems zu erhalten [I]. Bei Reentry-A V-Tachykardien können die Beschwerden gering sein wenn die Frequenz niedrig ist.

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